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Reines Cholesterin ist ein weißer Feststoff; Bild: Warnichtmehrfrei↑ (Lizenz↑)

HDL CHOLESTERIN

igh-density lipoprotein oder Lipoprotein hoher Dichte ist eine von mehreren Lipoprotein-Klas­sen im menschlichen Körper, die aus hi­sto­ri­schen Gründen nach ihrem Verhalten in der Ul­tra­zen­tri­fuge – und damit nach ihrer Dichte (density) – klassifiziert werden. Die Begriffe HDL und Alphalipoprotein werden in der wissenschaftlichen Literatur oft synonym verwendet.
Lipoproteine sind Transportvehikel, die aus Proteinen und Li­pi­den bestehen. Sie transportieren im Blutplasma fettähnliche (li­po­phi­le) Substanzen wie Cholesterin, Cholesterinester, Tri­gly­ce­ri­de, Fettsäuren und Phospholipide.

Funktion von HDL
HDL übernimmt eine zentrale Rolle im Rahmen des Cho­le­ste­rin­stoff­wechsels im menschlichen Körper. Cholesterin ist als Be­stand­teil sämtlicher Zellmembranen des Körpers einerseits un­ver­zicht­bar für den menschlichen Organismus; andererseits führen zu große Mengen Cholesterin zu Problemen, bei­spiels­wei­se wenn das Cholesterin sich in den Blutgefäßen ablagert.
Die Hauptaufgabe des HDL besteht in diesem Zusammenhang darin, überschüssiges Cholesterin aus den peripheren Ge­we­ben, zum Beispiel aus den Wänden von Blutgefäßen, zurück zur Leber zu transportieren. Hier kann das Cholesterin dann in Gal­len­säu­ren umgewandelt und so über die Gallenflüssigkeit aus­ge­schie­den werden. Diesen Cholesterintransport in Richtung

 


Leber nennt man reversen Cholesterintransport. Er ist essentiell, um den Cholesterinstoffwechsel im Gleichgewicht zu halten.
Neuere Forschungen zeigen, dass HDL neben seiner Funktion als wichtigstes Molekül für den Abtransport von Cholesterin zusätzlich auch am Transport anderer lipophiler Substanzen beteiligt ist. So werden Substanzen, die beispielsweise für die Vasodilatation, für die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO), für die Aktivierung von Blutplättchen und die Blutgerinnung nötig sind, ebenfalls mit Hilfe von HDL-Partikeln transportiert.
Entstehung von HDL
In der Leber und im Darmepithel werden lipidfreie Vor­läu­fer­mo­le­küle wie Apolipoprotein A1 (ApoA1) gebildet. Durch Anlagerung von Phospholipiden und nicht-verestertem Cholesterin, die zum Beispiel aus den Schaumzellen der atherosklerotischen Plaques aufgenommen werden, entstehen HDL-Vorläufer. Deren Dichte und Volumen erhöhen sich unter anderem durch die Aktivität des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT), das nicht-verestertes Cholesterin verestert.
Medizinische Bedeutung von HDL
Cholesterin ist einer der zentralen Bestandteile von athe­ros­kle­ro­ti­schen Plaques in Blutgefäßen. Da HDL die wichtigsten Trans­port­mo­le­küle sind, die Cholesterin aus dem Gewebe ab­trans­por­tie­ren können, wirkt HDL prinzipiell anti-atherogen. Um­gangs­sprach­lich nennt man das im HDL enthaltene Cholesterin deswegen auch das gute Cholesterin – im Unterschied zu dem im LDL enthaltenen bösen Cholesterin, das die Atherosklerose fördert. Auf günstige medizinische Effekte hoher HDL-Cho­le­ste­rin­spie­gel deuten Daten aus zahlreichen epidemiologischen und klinischen Untersuchungen hin. So waren höhere HDL-C-Spie­gel unter anderem in der Framingham-Studie und in der TNT-Studie mit einer geringeren kardiovaskulären Ereignisrate as­so­zi­iert. Der Einfluss des HDL-Spiegels war dabei unabhängig von der Höhe des LDL-Cholesterinspiegels: Personen mit einem sehr nied­ri­gen LDL-Cholesterinspiegel und gleichzeitig einem nied­ri­gen HDL-Cholesterinspiegel hatten ein um ca. 40 Prozent hö­he­res Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen als Patienten mit ei­nem höheren HDL-Cholesterinspiegel.
Niedriges HDL-C wird deswegen heute als ein Risikomarker für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse angesehen. Klinische Studien belegen zudem, dass die Erhöhung des HDL-Cho­le­ste­rins mit einem verlangsamten Fortschreiten, teilweise sogar mit einem Rückgang (Regression) der Atherosklerose einhergeht.
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine Arztdiagnose. Bitte hierzu diese Hinweise zu Gesundheitsthemen↑ beachten!

30.1.2015 WIKIPEDIA↑ AUTOREN↑ (Lizenz↑)

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